– Vi er fortsatt bekymret for Altalaksen

– Har ikke påstått at villaksen dør av viruset, skriver Rune Jensen.

BEKYMRET FOR ALTAELVA: Rune Jensen i SalmonCamera.  Foto: Privat

Meninger

I et tilsvar på SalmonCamera sin kronikk i Altaposten 17. juni, hvor SalmonCamera tar til orde for at det er gjort alarmerende funn som indikerer at hver fjerde Altalaks forsvinner i fjorden før den kommer opp i elva, går Veterinærinstituttet (VI) høyt ut i Altaposten 3. juli og sier at villaks ikke dør av ILAV type hpr0. Men her slår VI inn åpne dører, for SalmonCamera har heller ikke påstått at villaksen dør av viruset. Derimot har vi pekt på tilsynelatende effekter av viruset, ikke dødelighet.

SalmonCamera er glad for at Veterinærinstituttet (VI) signaliserer at de ønsker å bidra til en faglig debatt rundt de funn som er gjort i verdens største undersøkelse av sykdomsagens på vill altlantisk laks. Men en forutsetning for en fornuftig diskusjon er at debatantene baserer seg på fakta, og derfor er det avgjørende å først oppklare de misoppfatninger som VI legger til grunn i sitt innlegg.

SalmonCamera ikke er en vitenskapelig institusjon, men en villaksorganisasjon som ønsker å bidra til at bestandene av vill laks og sjøørret reetableres som de naturlige og høstbare ressurser de en gang var. Følgelig blir det feil av VI å hentyde at den forskning som er gjort, er noe SalmonCamera selv har produsert. Selv om det var vi som tok initiativ til at forskning på sykdomsspredning ble igangsatt, at vi sammen med Miljødirektoratet har bidratt til finansiering samt at vi har organisert innsamlingen av prøver, blir det feil når VI antyder at det er SalmonCamera som har utført analysene og publisert omtalte data på villaks som det refereres til. Alle analysene er utført av forskerne ved biologisk institutt på Universitetet i Bergen, og det er de som har publisert disse data i PLOS One. Hverken SalmonCamera eller Miljødirektoratet har hatt noen innvirkning hverken på analyser eller publisering. Noe av grunnen til denne misforståelsen ligger kanskje i siste avsnitt av vår kronikk, hvor vi unøyaktig omtaler prosjektet som «vårt». Selv om vi er stolt av å ha initiert prosjektet og bidratt til undersøkelsen som er unik i verdenssammenheng, er det altså ikke «vårt» prosjekt, men et prosjekt som eies av Universitetet i Bergen (UiB),

Nok om det. Tilbake til VI’s faglige uenighet.

En faglig uenighet er sunt. En faglig uenighet er det som bringer verden fremover i en felles søken etter kunnskap. For der det er faglig uenighet får seriøse forskere anledning til å lufte sine synspunkter og uenigheter på en faglig god måte, slik at kunnskapen går fremover. Men for at en faglig uenighet angående funn i publiserte artikler skal kunne føre til fruktbare kunnskapsløft, har det frem til nå vært kotyme at uenigheten kommuniseres gjennom akademisk publisering av slike uenigheter, heller enn via avisinnlegg. En slik faglig debatt anser vi oss ikke kvalifisert til å føre, men vi ønsker den velkommen og ser frem til lærerike meningsbrytninger mellom de fagmiljø som er uenige.

Vår kronikk i Altaposten må sees på som en populærvitenskapelig fremstilling for den jevne Ola og Kari, og vi kan ikke se noe galt i å publisere en kronikk hvor vi som villaks organisasjon utrykker vår bekymring, en bekymring som er like sterk på tross av overskriften i VI’s innlegg som kategorisk avviser at ILAV hpr0 kan skade villaks. Og det bringer oss tilbake til faktagrunnlaget og hva som ligger til grunn for at vi trykker på alarmknappen i denne saken.

Selv om ingen enda vet hvordan ILAV HPR0  eventuelt har negativ effekt på villaks, viser likevel funnene en signifikant forskjell i andel av ILAV smittede villaks i sjø (Kåfjord) i forhold til i Altaelva.  Det er en alarmerende stor andel som tilsynelatende blir borte, og dette må ha en forklaring. Dersom VI mener å ha en annen forklaring enn at viruset spiller en rolle, er det ingenting som ville gledet oss mer enn å avblåse vår ILAV alarm. Men dette må publiseres så raskt som mulig, slik at ikke gamblingen med villaksen fortsetter i påvente av at VI’s alternative forklaring blir gjort tilgjengelig. Inntil så skjer er vår mening fortsatt den samme, og tuftet på den mest oppdaterte forskningen som er tilgjengelig. I så måte kan VI bidra utrolig godt og kjapt, dersom de velger å følge oppfordringen fra UiB, Miljødirektoratet og Mattilsynet, om å dele med UiB de gensekvenser VI har fra ILA utbruddet i Trøndelag i 2017, slik at slektsskapanalyse sammenlignet med UiB sine funn kan gjennomføres.

Det har ikke vært gjennomført kontrollebare smitteforsøk med ILAV HPR0, og det har heller ikke vært undersøkt om, eller på hvilken måte, dette viruset påvirker laks. Men, -når det påvises CT-verdier ned til 15 hos villaks, så er det et uomtvistelig bevis for at det produseres store mengder ILAV arvestoff  i laksens gjelleceller, uansett om det er hpr0 eller ei. Disse laksecellene er med andre ord overtatt av ILA viruset og kan ikke utføre sin normale funksjon. Gjellene hos laks har imidlertid en “overkapasitet”. Dvs at selv om store deler av gjellene ikke har normal funksjon, så kan laksen overleve. Det er imidlertid en betydelig forskjell på mulighetene for overlevelsen til oppdrettslaks og villaks.

Hvis ILAV HPR0 påvirker gjellene hos villaks på en slik måte at laksens oksygenopptak påvirkes negativt, så vil dette kunne ha alvorlige konsekvenser for smittet villaks, mens i oppdrett vil dette sannsynligvis være uten betydning. For en villaks vil dette bl.a. kunne medføre redusert antipredatoratferd eller at den ikke klarer å forsere stryk i vassdragene. Mens hos en oppdrettslaks, som ikke skal flykte fra predatorer, forsere stryk eller må ha en høy svømmehastighet for å få tak i mat, vil en mindre reduksjon i oksygenopptaket være uten betydning. Det faktum at en finner en signifikant høyere forekomst av ILAV hos villaks i sjøen i forhold til hos villaks i elva må ha en forklaring.

Det virker derfor noe underlig når overskriften i innlegget til staben på VI hevder, uten støtte i eksisterende fakta, at ILAV HPR0 ikke kan påvirke villaks.

I PlosOne artikkelen som vi referer til leser vi bl.a. at “Based on these results we recommend that, due to a high occurrence of mutations of HPR0 variants resulting in HPRΔ viruses that cause outbreaks of ISA, a shift from focusing only on HPRΔ variants and outbreaks of ISA is needed”

Dette står i skarp kontrast til VI’s uttalelse om at 0,5 % sjanse for mutering ikke kan anses å være høyt. Jeg bare minner om at det i Altafjorden dessverre har vært flere utbrudd av høy-virulent ILA. Når det gjelder risiko, så er denne et produkt av sannsynlighet og konsekvens. Og når konsekvensen for Altaelva er så enorm, hjelper det ikke selv om VI mener at sannsynligheten er lav. Også fordi 0,5% refererer seg til hele landet, mens ILA utbrudd frem til nylig har vært hyppigst i Nord-Norge. Derfor er sannsynligheten høyere i utvandringsruten for Altalaksen, hvor det ligger ca 25 lokaliteter, enn det er for landet generelt. At VI ikke synes å vektlegge dette, fremstår som underlig. Men saklig uenighet er helt greit så lenge målet er felles.

Rune Jensen

SalmonCamera

daglig leder